Sabtu, 18 Desember 2010
ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN SIRKULASI (KARDIOVASKULER)
ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN SIRKULASI (KARDIOVASKULER)
I. KARDIOMIOPATI
A. KONSEP DASAR
a. Etiologi
• Kardiomiopati kongestif
Diduga disebabkan oleh faktor genetik, familiar, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil, kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikular dan kelainan kolagen.
• Kardiomiopati restriktif
Etiologi kardiomiopati restriktif belum diketahui
b. Patofisiologi
Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium:
• Kardiomiopati kongestif
Sering terjadi ditandai adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri dan stasis darah dalam ventrikel, konsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat kardiomiopati ini.
• Kardiomiopati hipertropik
Kardiomiopati ini jarang terjadi. Massa otot jantung bertambah berat terutama sepanjang septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel yang dibagi menjadi dua kategori yaitu obstruktif dan non obstruktif
• Kardiomiopati restriktif
Kardiomiopati ini paling jarang terjadi ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amicoidosis dan penyakit infiltrat lain.
Fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel lain karena volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi syaraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tekanan vaskuler sistemik. Ventrikel kiri membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian akan mengalami kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini.
c. Komplikasi
Komplikasi yang dap[at ditimbulkan oleh kardiomiopati meliputi:
- Gagal jantung
d. Tes Diagnostik
Kardiomiopati kongestif
- Pemeriksaan fisik
- Pemeriksaan fisik
Pasien kardiomiopati hipertropik biasanya fisisnya baik, berumur muda, denyut jantung teratur, bising sistole dihubungkan dengan aliran turbulensi pada jalur ke luar ventrikel kiri. Bising sistolik dapat berubah-ubah, bisa hilang atau mengurang bila pasien berubah posisi dari berdiri lalu menjongkok atau dengan melakukan olahraga isometrik. Ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada afeks teraba getaran sistolis dan kuat angkat. Bunyi jantung ke-4 biasanya terdengar. Terdengar bising sistolik yang mengeras pada tindakan valsava.
- Pemeriksaan laboratorium
Umumnya kreatinin (CK. MM_) umumnya pada pemeriksaan otot jantung.
- Pemeriksaan EKG
Ditemukan hipertropi ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan gelombang T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan ventricular.
Kardiomiopati restriktif
- Pemeriksaan fisik
Ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi jantung ke-3 atau ke-4 dan adanya regurgitasi mitral atau tricuspid.
- Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan kreatinin kinase (CK-MM), albumin transferin serum menurun, enzim hepar meningkat.
- Pemeriksaan EKG
Ditemukan low voltage. Terlihat gangguan konduksi intraventrikular dan gangguan konduksi atrio-ventrikular
e. Penatalaksanaan Medik
Penatalaksanaan medik ditujukan untuk mengoreksi gagal jantung. Apabila volume jantung telah berkembang sampai titik di mana penatalaksanaan medis sudah tidak efektif lagi, maka satu-satunya harapan agar pasien bisa bertahan hanyalah transplantasi jantung. Pada beberapa kasus, alat bantu ventrikel mungkin diperlukan untuk mendukung kegagalan jantung sampai ditemukan donor yang sesuai.
f. Penatalaksanaan Diit
Tujuan pengaturan diit untuk ketenangan dan kerja jantung yang minimal. Dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola makan pasien. Adapun diitnya sebagai berikut:
• 1 – ½ liter cairan sehari selama 1 – 2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya
• Makanan rendah kalori dan semua zat gizi. Nilai gizi diet ini adalah 835 kalori, 21 gram protein, 24 gram lemak, 10 gram karbohidrat dan 304 mg natrium.
g. Farmakologi
• Farmakologi kardiomiopati kongestif
Tak ada pengobatan spesifik. Biasanya dilakukan pengobatan umum untuk dekompensasi jantung. Obat vasodilator dapat diberikan bila ditemukan tanda gagal jantung yang refrakter. Pengobatan simptomatik seperti penggunaan antikoagulansia, antiartimia. Hormon tiroid, L-tiroksin bermanfaat untuk memperbaiki fungsi pompa jantung.
• Farmakologi kardiomiopati hipertropik Menggunakan penghambat beta adrenergic yang efeknya mengurangi peninggian obstruksi jalan pengosongan ventrikel kiri dan untuk mencegah gangguan irama yang sering menyebabkan kematian mendadak.
• Farmakologi kardiomiopati restriktif
Pengobatan pada umumnya sukar karena penyakit ini tidak efisien. Untuk diobati dan lagipula bergantung pada penyakit yang menyertainya. Obat antiartimia diberikan bila ada gangguan irama.
B. PROSES KEPERAWATAN KLIEN KARDIOMIOPATI
a. Pengkajian
Pengkajian keperawatan untuk pasien kardiomiopati dimulai dengan riwayat yang lengkap dan dengan tanda-tanda dan gejala yang ada yaitu:
- Gagal jantung kongestif terutama yang kiri
- Lelah dan lemas
- Tanda-tanda emboli sistemik atau paru
Pengkajian fisis yang dilakukan harus tujukan untuk gejala dan tanda gagal jantung kognitif.
Adapun pengkajian meliputi:
- Evaluasi status volume cairan yang cermat
- Tanda vital mencakup perhitungan tekanan nadi
- Auskultasi adanya S3
b. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pada data pengkajian diagnosis keperawatan utama mencakup yang berikut:
• Potensi pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan gagal jantung
• Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelebihan volume cairan, suplai oksigen
• Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial, perubahan frekuensi, irama.
• Potensial ketidakmampuan dengan program perawatan diri.
c. Perencanaan dan Implementasi
Tujuan: Tujuan utama mencakup:
- Tidak ada kesulitan nafas
- Meningkatnya toleransi terhadap aktivitas
- Berkurangnya kecemasan
- Patuh terhadap program perawatan diri, dan tidak ada komplikasi.
d. Intervensi Keperawatan
1) Mengatasi kesulitan nafas
• Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam
Rasional:
Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen
• Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20 – 30 derajat, posisi semi Fowler. Sokong tangandengan bantal Rasional: Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkaninflamasi paru maksimal.
• Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional: Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan
• Dorong perubahan posisi sering
Rasional: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia serta kerusakan kulit.
I. KARDIOMIOPATI
A. KONSEP DASAR
a. Etiologi
• Kardiomiopati kongestif
Etiologi kardiomiopati kongestif tidak diketahui pasti tetapi kemungkinan ada hubungan dengan hal seperti pemakaian alkohol berlebihan, gravidasi dan puerperium, hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan autoimun dan pengaruh bahan kimiawi dan fisik.
• Kardiomiopati hipertropik Diduga disebabkan oleh faktor genetik, familiar, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil, kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikular dan kelainan kolagen.
• Kardiomiopati restriktif
Etiologi kardiomiopati restriktif belum diketahui
b. Patofisiologi
Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium:
• Kardiomiopati kongestif
Sering terjadi ditandai adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri dan stasis darah dalam ventrikel, konsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat kardiomiopati ini.
• Kardiomiopati hipertropik
Kardiomiopati ini jarang terjadi. Massa otot jantung bertambah berat terutama sepanjang septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel yang dibagi menjadi dua kategori yaitu obstruktif dan non obstruktif
• Kardiomiopati restriktif
Kardiomiopati ini paling jarang terjadi ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amicoidosis dan penyakit infiltrat lain.
Fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel lain karena volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi syaraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tekanan vaskuler sistemik. Ventrikel kiri membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian akan mengalami kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini.
c. Komplikasi
Komplikasi yang dap[at ditimbulkan oleh kardiomiopati meliputi:
- Gagal jantung
d. Tes Diagnostik
Kardiomiopati kongestif
- Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisis antara lain dapat ditemukan jantung membesar sekali, terdengar bunyi jantung ke-3 dan ke-4. tekanan darah dapat normal atau rendah, pulsus alternans, kulit dingin dapat akibat vasokontriksi perifer, desakan vena sentralis yang tinggi. Kadang-kadang ditemukan insufisiensi mitral dan tricuspid.. pada gagal jantung yang lanjut terhadap edema kaki, asites, hepatomegali.
- Pemeriksaan laboratorium
Peningkatan BUN dan kreatinin, albumin/transperin serum menurun, enzim hepar meningkat.
- Pemeriksaan EKG
Pada pemeriksaan EKG ditemukan sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular, kadang-kadang ditemukan voltase DRA yang rendah atau gelombang Q patologis, akibat fibrosis miokard.
Kardiomiopati hipertropik - Pemeriksaan fisik
Pasien kardiomiopati hipertropik biasanya fisisnya baik, berumur muda, denyut jantung teratur, bising sistole dihubungkan dengan aliran turbulensi pada jalur ke luar ventrikel kiri. Bising sistolik dapat berubah-ubah, bisa hilang atau mengurang bila pasien berubah posisi dari berdiri lalu menjongkok atau dengan melakukan olahraga isometrik. Ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada afeks teraba getaran sistolis dan kuat angkat. Bunyi jantung ke-4 biasanya terdengar. Terdengar bising sistolik yang mengeras pada tindakan valsava.
- Pemeriksaan laboratorium
Umumnya kreatinin (CK. MM_) umumnya pada pemeriksaan otot jantung.
- Pemeriksaan EKG
Ditemukan hipertropi ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan gelombang T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan ventricular.
Kardiomiopati restriktif
- Pemeriksaan fisik
Ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi jantung ke-3 atau ke-4 dan adanya regurgitasi mitral atau tricuspid.
- Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan kreatinin kinase (CK-MM), albumin transferin serum menurun, enzim hepar meningkat.
- Pemeriksaan EKG
Ditemukan low voltage. Terlihat gangguan konduksi intraventrikular dan gangguan konduksi atrio-ventrikular
e. Penatalaksanaan Medik
Penatalaksanaan medik ditujukan untuk mengoreksi gagal jantung. Apabila volume jantung telah berkembang sampai titik di mana penatalaksanaan medis sudah tidak efektif lagi, maka satu-satunya harapan agar pasien bisa bertahan hanyalah transplantasi jantung. Pada beberapa kasus, alat bantu ventrikel mungkin diperlukan untuk mendukung kegagalan jantung sampai ditemukan donor yang sesuai.
f. Penatalaksanaan Diit
Tujuan pengaturan diit untuk ketenangan dan kerja jantung yang minimal. Dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola makan pasien. Adapun diitnya sebagai berikut:
• 1 – ½ liter cairan sehari selama 1 – 2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya
• Makanan rendah kalori dan semua zat gizi. Nilai gizi diet ini adalah 835 kalori, 21 gram protein, 24 gram lemak, 10 gram karbohidrat dan 304 mg natrium.
g. Farmakologi
• Farmakologi kardiomiopati kongestif
Tak ada pengobatan spesifik. Biasanya dilakukan pengobatan umum untuk dekompensasi jantung. Obat vasodilator dapat diberikan bila ditemukan tanda gagal jantung yang refrakter. Pengobatan simptomatik seperti penggunaan antikoagulansia, antiartimia. Hormon tiroid, L-tiroksin bermanfaat untuk memperbaiki fungsi pompa jantung.
• Farmakologi kardiomiopati hipertropik Menggunakan penghambat beta adrenergic yang efeknya mengurangi peninggian obstruksi jalan pengosongan ventrikel kiri dan untuk mencegah gangguan irama yang sering menyebabkan kematian mendadak.
• Farmakologi kardiomiopati restriktif
Pengobatan pada umumnya sukar karena penyakit ini tidak efisien. Untuk diobati dan lagipula bergantung pada penyakit yang menyertainya. Obat antiartimia diberikan bila ada gangguan irama.
B. PROSES KEPERAWATAN KLIEN KARDIOMIOPATI
a. Pengkajian
Pengkajian keperawatan untuk pasien kardiomiopati dimulai dengan riwayat yang lengkap dan dengan tanda-tanda dan gejala yang ada yaitu:
- Gagal jantung kongestif terutama yang kiri
- Lelah dan lemas
- Tanda-tanda emboli sistemik atau paru
Pengkajian fisis yang dilakukan harus tujukan untuk gejala dan tanda gagal jantung kognitif.
Adapun pengkajian meliputi:
- Evaluasi status volume cairan yang cermat
- Tanda vital mencakup perhitungan tekanan nadi
- Auskultasi adanya S3
b. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pada data pengkajian diagnosis keperawatan utama mencakup yang berikut:
• Potensi pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan gagal jantung
• Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelebihan volume cairan, suplai oksigen
• Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial, perubahan frekuensi, irama.
• Potensial ketidakmampuan dengan program perawatan diri.
c. Perencanaan dan Implementasi
Tujuan: Tujuan utama mencakup:
- Tidak ada kesulitan nafas
- Meningkatnya toleransi terhadap aktivitas
- Berkurangnya kecemasan
- Patuh terhadap program perawatan diri, dan tidak ada komplikasi.
d. Intervensi Keperawatan
1) Mengatasi kesulitan nafas
• Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam
Rasional:
Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen
• Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20 – 30 derajat, posisi semi Fowler. Sokong tangandengan bantal Rasional: Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkaninflamasi paru maksimal.
• Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional: Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan
• Dorong perubahan posisi sering
Rasional: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia serta kerusakan kulit.
2) Peningkatan toleransi aktivitas
• Evaluasi peningkatan toleransi aktivitas
Rasional:
Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
• Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi
Rasional:
Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa
mempengaruhi stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.
• Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas.
Khususnya jika pasien menggunakan vasodilator, diuretic,
penyekat beta.
Rasional:
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh
fungsi jantung.
• Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardia,
disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.
Rasional:
Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivtas dapat enyebabkan peningkatan
9
segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3) Peningkatan curah jantung
• Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi, irama jantung
Rasional:
Biasanya terjadi takikardia meskipun pada saat istirahat. Untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikular.
• Catat bunyi jantung
Rasional:
S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa irama
gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke
dalam serambi yang distensi
• Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional:
Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriksi dan
anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refrakter GJK.
• Palpasi nadi perifer
Rasional:
Penurunan curah jantung dapat menunjukkan penurunan nadi
radial, poplietal, dorsalis, pedis, dan postibal.
10
4) Penyuluhan pasien dan pertimbangan perawatan di rumah
• Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi informasi
sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi normal
Rasional:
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan
ketaatan pada program pengobatan
• Kuatkan rasional pengobatan
Rasional:
Pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan
kerjasama untuk mengontrol gejala.
• Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi
kelelahan dan istirahat di antara aktivitas.
Rasional:
Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan
jantung.
• Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik
cepat. Contoh: peningkatan BB, edema, nafas pendek.
Rasional:
Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam
pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi.
e. Evaluasi
Hasil yang diharapkan:
11
1) Menunjukkan perbaikan fungsi pernafasan
• Kecepatan pernafasan dalam batas normal
• Gas darah normal
• Berkurangnya dispnea dan bertambahnya rasa nyaman
• Menggunakan terapi oksigen seperti yang diresepkan
2) Meningkatnya toleransi terhadap aktivitas
• Melakukan aktivitas hidup sehari-hari
• Berpindah dari kursi ke tempat tidur
• Melaporkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas
3) Meningkatnya curah jantung
• Frekuensi jantung normal
• Bunyi jantung dalam keadaan normal
• Keadaan kulit yang normal
4) Mematuhi program perawatan diri
• Minum obat sesuai jadwal yang diresepkan
• Melakukan penyesuaian gaya hidup untuk mengakomodasi
keterbatasan aktivitas
• Mengidentifikasi tanda dan gejala yang harus dilaporkan kepada
tenaga kesehatan profesional.
Tujuan tercapai tindakan dihentikan
Tujuan belum tercapai tindakan dilanjutkan
12
II. PENYAKIT INFEKSI JANTUNG
A. ENDOKARDITIS REMATIK
a. Etiologi
Endokartidis ini disebabkan langsung oleh demam reumatik, suatu
penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A.
b. Patofisiologi
Demam reumatik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan
poliartritis. Jantung juga organ sasaran dan merupakan bagian yang
keruskannya paling serius. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan
akibat infeksi artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau
secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini
merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi yang terjadi sebagai respon
terhadap streptokokus hemolitikus. Leukosit darah akan tertimbun pada
jaringan yang terkena dan membentuk nodul yang kemudian akan diganti
dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses
inflamasi ini artinya terkembanglah miokarditis reumatik yang sementara
melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula perikardium juga
terlibat artinya juga terjadi perikarditis reumatik selama perjalanan akut
penyakit.
c. Komplikasi
Kecacatan permanen
13
d. Tes Diagnostik
• Pemeriksaan fisik
Stenosis, bising jantung yang khas untuk stenosis katup dan
regurgitasi (kebocoran). Katup terdengar pada auskultasi dan
terdeteksi adanya thrill pada saat palpasi.
• Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan kultur darah untuk mengisolasi bakteri, virus, jamur
penyebab, THER ASO meningkat (kemungkinan pencetus), LED
meningkat segmen ST, depresi PR, gelombang T datar atau cekung,
pencitraan voltase rendah umum terjadi.
• Pemeriksaan EKG
Dapat menunjukkan iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia.
Peninggian segmen ST dapat terjadi pada lead depresi PR,
gelombang T datar, pencitraan voltase rendah umum terjadi.
e. Penatalaksanaan Medik
Pasien endokarditis reumatik yang fungsi katupnya rusak tapi
penyakitnya tenang tidak memerlukan terapi selama jantung memompa
dengan efektif. Namun demikian bahaya adanya kekambuhan reumatik
akut. Endokarditis bakterial, embolisme dari thrombus dinding jantung
masih tetap ada. Peningkatan kekuatan dan efisien kontraksi jantung
dengan bahan farmakologis serta mengurangi beban kerja jantung.
14
f. Penatalaksanaan Diit
Tujuan adalah mengatur diit sehingga kerja dan ketegangan kerja otot
jantung minimal dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan
pola makan pasien. Adapun diitnya yaitu:
• Pembatasan natrium untuk mencegah, mengatur dan mengurangi
edema
• Lemak dan protein sedang
• Pembatasan kalori
• Cukup vitamin dan mineral
g. Farmakologi
Endokarditis reumatik dapat diterapi antibiotik jangka panjang dan
penicillin parenteral. Pasien yang rentan memerlukan antibiotik jangka
panjang perlu penggunaan antibiotika profilaksis. Agen nonsteroid
(indometasin, ASA (aspirin) antipiretik misalnya, ASA/asetaminofen
(tyrenol)
B. ENDOKARDITIS INFEKSI
a. Etiologi
Endokarditis subakut paling banyak disebabkan oleh streptococcus
viridans. Endokarditis infeksi disebabkan oleh invasi langsung bakteri
atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup.
15
b. Patofisiologi
Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai riwayat
penyakit katup jantung. Pasien yang beresiko tinggi adalah pasien
dengan penyakit jantung atau prolaps mitral dan yang pernah menjalani
pembedahan katup prostetik. Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada
manula akibat menurunnya respon imunologis terhadap infeksi,
perubahan metabolisme akibat penuaan dan meningkatnya prosedur
diagnostik invasive khususnya pada penyakit genitouriner. Terdapat
insidens tinggi endokarditis stapilococcus di antara pemakai obat IV.
Endokarditis sering pada pasien yang melemahkan, yang memakai
kateter indweller dan yang menggunakan terapi IV atau antibiotik jangka
panjang. Pasien yang diberi pengobatan imunosupresif atau steroid dapat
mengalami endokarditis fungi.
c. Komplikasi
Komplikasi dapat terjadi di semua organ bila terjadi emboli yang
inefektif.
• Gagal jantung kognitif
• Emboli
• Aneurisma nekrotik
• Gangguan neurologik (stroke)
16
d. Tes Diagnostik
• Pemeriksaan fisik
Adanya kelemahan, tidak nafsu makan, berat badan turun, batuk,
nyeri sendi dan punggung. Terdengar murmur jantung, adanya
kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi katup. Terjadi
pembesaran jantung.
• Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis dengan jenis neutrofil yang lebih banyak, anemia
normakran, normosister, laju endap darah meningkat, uji fraksi gama
globulin positif, total hemolitik komplemen dari komplemen C3
dalam serum menurun, kadar bilirubin darah sedikit meningkat. Pada
pemeriksaan urin ditemukan proteinuria dan hematoria secara
mikroskopik.
• Pemeriksaan EKG
EKG diperlukan untuk mencari infark yang tersembunyi yang
disebabkan emboli atau vegetasi pada arteri koronaria dan gangguan
hantaran yang disebabkan endokarditis, ini menunjukkan adanya
perluasan infeksi ke otot jantung.
e. Penatalaksanaan Medik
Tujuan pengobatan adalah membunuh secara total organisme penyerang
dengan dosis antibiotika yang adekuat dan sesuai. Organisme penyebab
dapat diisolasi dengan kultur darah serial. Penggantian katup dengan
17
pembedahan dapat memperbaiki prognosis pada pasien dengan
kerusakan berat katup jantung. Biasanya eksisi dan penggantian katup
diperlukan oleh pasien yang mengalami gagal jantung kongestif, pasien
yang mempunyai lebih dari satu episode emboli sistemik serius, dan
pasien yang infeksinya tidak bisa dikontrol.
f. Penatalaksanaan Diit
Tujuan adalah mengatur diit sehingga kerja dan ketenangan otot jantung
minimal dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola
makan pasien seperti:
• Rendah garam untuk mencegah, mengatur dan mengurangi edema
• Lemak dan protein sedang
• Pembatasan kalori
• Cukup vitamin dan mineral
g. Farmakologi
Pengobatan dimulai sedini mungkin, serta memilih obat yang tetap dan
pemberian dalam waktu lama. Endokarditis yang disebabkan oleh
streptococcus viridans yang sensitif terhadap penilisin G diberikan
dengan dosis penisilin G 2,4-juta unit/hari. Endokarditis yang disebabkan
streptococcus fecalis penisilin G, 1,2 – 2,4 juta unit tiap hari parenteral
ditambah gentamisin 3 – 5 mg/kg BB ampisilin dapat dipakai untuk
mengganti penisilin G. Bila kuman resisten terhadap penisilin dapat
dipakai sefalotin, oksasilin, vantomisin.
18
C. MIOKARDITIS
a. Etiologi
Miokarditis biasanya disebabkan oleh proses infeksi terutama oleh virus,
bakteri, jamur,. Parasit, protozoa dan spiroseta atau dapat juga
disebabkan oleh keadaan hipersensitivitas seperti demam reumatik.
b. Patofisiologi
Miokarditis merupakan proses inflamasi di miokardium jantung
merupakan organ otot, jadi efisiensinya tergantung pada sehatnya tiap
serabut otot. Bila serabut otot sehat, jantung dapat berfungsi dengan baik
meskipun ada cedera katup yang berat miokarditis dapat menyebabkan
dilatasi jantung, thrombus dalam dinding jantung (mural trombi),
infiltrasi sel darah yang beredar di sekitar pembuluh koroner dan di
antara serabut otot dan degenerasi serabut otot itu sendiri.
c. Komplikasi
Dapat terjadi hal-hal sebagai berikut:
1) Kardiopati kongestif/dilated
2) Payah jantung kongestif
3) Efusi pericardial
4) Av block total
5) Trombi kardiak
19
d. Tes Diagnostik
• Pemeriksaan fisik
Adanya perasaan lemah, berdebar-debar, sesak nafas dan biasanya
didapatkan adanya nyeri dada. jantung membesar, terutama bila
sudah terjadi jantung kongestif. Tekanan vena jugularis meningkat
dan pada auskultasi di dapatkan bunyi jantung pertama yang
melemah, kadang-kadang di temukan aritmia dan irama derap
ventrikel atau atrial serta sistolik di apeks.
• Pemeriksaan laboratorium
Didapatkan leukositosis dengan polimorfo nuklear atau limfosit yang
dominan, tergantung penyebabnya pada infeksi parasit ditemukan
eosinofilia. Laju endapan darah meningkat enzim jantung, kreatinin
kinase atau laktat dehidrogenase (LDH) dapat meningkat tergantung
luas nekrosis miokard. Peningkatan ASTO dapat menunjukkan
adanya infeksi streptococcus
• Pemeriksaan EKG
Pada pemeriksaan EKG didapatkan sinus takikardia, perubahan
segmen ST dan atau gelombang T serta low voltage. Kadang-kadang
ditemukan aritmia atrial atau ventrikel, AV block, intra ventrikular
conduction defect dan QT memanjang.
20
e. Penatalaksanaan Medik
Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasarinya,
bila diketahui misal: penisilin untuk streptococcus hemoliticus dan
dibaringkan di tempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Fungsi
jantung dan suhu tubuh selalu di evaluasi untuk menentukan apakah
penyakit sudah menghilang dan apakah sudah terjadi gagal jantung
kongestif. Bila terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat untuk
memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan
kontraktilitas. Pasien dengan miokarditis dengan ketat akan adanya
toksisitas digitalis (disritmia, anoreksia, muntah).
Stoking elastis dan latihan aktif dan pasif harus dilakukan karena
embolisasi dari trombosis vena dan mural trombi dapat terjadi.
f. Penatalaksanaan Diit
Tujuan pengaturan diit untuk ketenangan dan kerja otot jantung yang
minimal dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola
makan pasien seperti:
• Rendah garam untuk mencegah, mengatur dan mengurangi edema
• Lemak dan protein sedang
• Pembatasan kalori
• Cukup vitamin dan mineral
21
g. Farmakologi
Pada miokarditis viral dan tahap awal kardiomiopati kongestif
pengobatan ditujukan pada proses aktif dalam miokard sendiri terutama
proses spasme sirkulasi mikro terhadap remodeling jantung. Untuk tahap
akhir terjadi payah jantung kongestif pengobatan ditujukan pada faktor
hemodinamik dan neuro humoral dan dalam hal ini dapat diberikan
diuretic, digitalis vasodilatasi dan ACE inhibitor. Aritmia diobati dengan
antiartimia.
D. PERIKARDITIS
a. Etiologi
• Penyebab idiopatik atau nonspesifik
• Infeksi oleh bakteri (streptococcus, stapilococcus, gonokokus,
meningokokus), virus (coxsakie, influenza), jamur (riketsia, parasit).
• Kelainan jaringan ikat sistemik
• Keadaan hipersensitivitas
• Penyakit struktur di sekitarnya
• Penyakit neoplasia
• Terapi radiasi
• Trauma
• Gagal ginjal dan uremia
• Tuberkulosis
22
b. Patofisiologi
Perikarditis adalah peradangan perikadrium parietal, perikardium visceral
atau keduanya. Perikarditis mengacu pada inflamasi pada perikadrium,
kantong membran yang membungkus jantung. Bisa merupakan penyakit
primer atau dapat terjadi sesuai perjalanan berbagai penyakit medis dan
bedah. Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang
langsung berkontak dengan perikardium menjadi kasar, sehingga
merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan permukaan
perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan. Kadang-kadang terjadi
efusi pericardial yang biasanya menyebabkan tamponade jantung.
c. Komplikasi
Komplikasi perikarditis yaitu:
- Efusi pericardial
- Tamponade jantung
d. Tes Diagnostik
• Pemeriksaan fisik
Ditemukan peningkatan terhadap tekanan vena jugularis, pembesaran
jantung, hepatomegali, asites, edema kaki, ikterus, asites, pada
auskultasi terdengar pericardinal knock, pulsus paradaksus.
• Pemeriksaan laboratorium
Adanya inflamasi dapat diketahui dari peningkatan LED dan leukositosis.
Bila terdapat kecurigaan pada etiologinya maka tes tuberculin.
23
• Pemeriksaan EKG
Ditemukan elevasi segmen ST, depresi segmen PR dan sinus
takikardia. Setelah beberapa waktu ditemukan inverse gelombang T.
sebagai komplikasi dapat ditemukan aritmia supraventrikular
termasuk fibrilsasi atrium dan dapat pula terjadi penurunan voltase
pada lead di ekstremitas.
e. Penatalaksanaan Medik
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk:
- Menentukan penyebab
- Memberikan terapi yang sesuai dengan penyebabnya
- Waspada terhadap kemungkinan terjadi tamponade jantung
Pasien dibaringkan di tempat tidur bila curah jantung masih belum baik
sampai demam, nyeri dada dan friction rub menghilang. Analgetik dapat
diberikan untuk mengurangi nyeri dan mempercepat reabsorbsi cairan
pada pasien dengan perikarditis reumatik. Waspadai kemungkinan
terjadinya tamponade jantung. Pergunakan keterampilan pengkajian
keperawatan untuk mengantisipasi dan mengidentifikasi trias gejala-
turunnya tekanan arteri, meningkatnya tekanan vena, dan bunyi jantung
lemah.
Bila kondisi pasien sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan secara
bertahap, tetapi bila nyeri, demam, atau friction rub kembali muncul
pasien harus segera tirah baring.
24
f. Penatalaksanaan Diit
Tujuan pengaturan diit untuk kerja dan ketenangan jantung yang
minimal. Untuk pemeliharaan status nutrisi sesuai dengan selera dan pola
makan pasien. Adapun diitnya:
• Rendah garam
• Lemak dan protein sedang
• Pembatasan kalori
• Vitamin dan mineral yang cukup
g. Farmakologi
Perikarditis yang disebabkan oleh virus diberikan salisilat atau obat
antiinflamasi non steroid. Bila gejala tidak membaik diberikan
kortikosteroid. Analgetik untuk mengurangi nyeri. Perikarditis yang
berhubungan dengan demam reumatik berespon baik terhadap penisilin.
Penilisin akibat tuberkulosis diobati dengan isoniasid, etambutol
hidroklorida, rifampin dan streptomisin. Ampoterisin B untuk
perikarditis jamur.
E. PROSES KEPERAWATAN KLIEN PERIKARDITIS
a. Pengkajian
Nyeri merupakan gejala pertama pada pasien dengan perikarditis. Nyeri
perikarditis dikaji dengan cara:
Mengobservasi dan mengevaluasi pasien dalam berbagai posisi baring di
tempat tidur. Ketika melakukan observasi pada pasien pemeriksaan
25
berusaha menemukan apakah nyeri ada pengaruhnya dengan gerakan
pernafasan atau tidak, dengan atau tanpa aliran udara yang sebenarnya,
dengan fleksi, ekstensi atau rotasi tulang belakang, termasuk leher
dengan gerakan bahu dan lengan; dengan batuk atau dengan menelan.
Dengan mengetahui kejadian yang mencetuskan atau memperberat nyeri
akan membantu dalam menegakkan diagnosa dan membedakan nyeri
perikarditis dari nyeri infark miokardium. Suhu badan pasien harus
dipantau sesering mungkin.
Pengkajian Data Dasar Pasien
• Aktivitas/istirahat
Gejala : kelelahan, kelemahan
Tanda : takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas
• Sirkulasi
Gejala : riwayat demam reumatik, penyakit jantung congenital,
palpitasi.
Tanda : takikardia, disritmia, friction rub perikardia
• Eliminasi
Gejala : riwayat gagal ginjal, jumlah urine sedikit
Tanda : urine pekat gelap
• Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada anterior, batuk
Tanda : gelisah
26
• Pernafasan
Gejala : nafas pendek
Tanda : dispnea, batuk, inspirasi mengi
• Keamanan
Gejala : riwayat infeksi virus
Tanda : demam
b. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pada data pengkajian, diagnosa keperawatan mencakup
yang berikut:
- Nyeri berhubungan dengan peradangan perikadrium
- Resiko tinggi curah jantung menurun berhubungan dengan akumulasi
cairan dalam kantung perikardia.
c. Perencanaan dan Implementasi
Tujuan utama mencakup berkurangnya nyeri, peningkatan curah jantung
dan hilangnya komplikasi potensial
d. Intervensi Keperawatan
1) Mengatasi nyeri/ketidaknyamanan
• Selidiki keluhan nyeri dada. Perhatikan awitan dan faktor
pemberat atau penurun. Perhatikan petunjuk non verbal dari
ketidaknyamanan misal: berbaring dengan gelisah.
27
Rasional:
Nyeri perikarditis secara khas terletak substernal dan dapat
menyebar ke leher dan punggung.
• Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan misal:
perubahan posisi, gosokan punggung.
Rasional:
Tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan
emosional pasien.
• Berikan aktivitas hiburan yang tepat.
Rasional:
Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam
tingkat aktivitas individu.
2) Peningkatan curah jantung
• Pantau frekuensi dan irama jantung
Rasional:
Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya
untuk meningkatkan curahnya berespon pada demam hipoksia
dan asidosis karena iskemia.
• Auskultasi bunyi jantung; perhatikan jarak/muffled tonus jantung,
murmur, gallop S3 dan S4.
Rasional:
Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi
28
• Berikan tindakan kenyamanan seperti gosokan punggung dan
perubahan posisi
Rasional:
Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian
• Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan tekanan nadi,
perubahan tonus jantung, penurunan tingkat kejadian
Rasional:
Manifestasi klinik dari tamponade jantung yang dapat terjadi
pada perikarditis bila akumulasi cairan/eksudat dalam kantung
perikardia membatasi pengisian dan curah jantung.
• Berikan oksigen suplemen
Rasional:
Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk fungsi miokard dan
menurunkan efek metabolisme anaerob yang terjadi sebagai
akibat dari hipoksia dan asidosis.
e. Evaluasi
Hasil yang diharapkan:
1) Pasien bebas dari nyeri
- Melakukan aktivitas hidup sehari-hari dengan nyaman
- Suhu badan pasien kembali ke batas normal
- Tidak ditemukan lagi trictuion rub perikadrium
29
2. Tidak mengalami komplikasi
- Tekanan darah tetap dalam batas normal pasien
- Bunyi jantung keras dan dapat diaskultasi
- Tidak terjadi distensi vena leher
3. Peningkatan curah jantung
- Frekuensi dan irama jantung dalam batas normal
Tujuan tercapai tindakan dihentikan
Tujuan belum tercapai tindakan dilanjutkan
Sistem Jantung dan Pembuluh Darah
Posted on October 29, 2010 by biofarmasiumi
Bayu Putra, Safriani Rahman
Jantung merupakan awal dari system kardiovaskuler.
Tujuan system kardiovaskuler adalah untuk mengambil oksigen di paru dan zat-zat gizi yang diserap dari usus untuk disalurkan ke semua sel tubuh. Pada saat yang sama system kardiovaskuler mengangkut produk-produk sisa metabolic yang dihasilkan oleh setiap sel untuk dibuang melalui paru atau ginjal.
Anatomi Jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak dirongga dada diantara paru-paru,di bawah perlindungan tulang iga,sedikit ke sebelah kiri sternum.Jantung dibungkus oleh membran perikardium. Membran perikadium tediri dari 3 lapisan yaitu pericardium fibrosa adalah lapisan terluar kemudian pericardium parietalis dan pericardium viseralis (epikardium). Diantara pericardium parietalis dan viseralis terdapat cairan serosa yang berfungsi mencegah gesekan pada saat jantung berdenyut.
Dinding jantung terusun dari tiga lapisan
a. Epikardium luar
b. Miokardium tengah terdii dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endothelial yang terletk di atas jaringan ikat.
Keempat ruang jantung yaitu atrium kiri dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan. Atrium terletak di atas ventrikel dan saling berdampingan.
Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh sebuah dinding jaringan yang di sebut septum.
Dinding keempat ruang jantung tersusun atas otot jantung yang disebut miokardium
Katup yang memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri adalah katup mitralis (bikuspidalis), sedangkan yang menghubungkn atara atrium kanan dan ventrikel kanan adalah katup semilunaris(trikuspidalis).
FISIOLOGI
Fungsi utama jantung adalah memompa darah melalui arteri,kapiler dan vena.
Sirkulasi system kardiovaskuler/sistem sirkulasi darah
Sisi kiri jantung memompa darah keseluruh sel tubuh disebut sirkulasi sistemik. Sedangkan sisi kanan jantung memompa darah ke paru untuk mendapat oksigen disebut sirklasi paru
Sirkulasi sistemik
Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonaris. Darah di atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melalui katup atrioventrikel (AV), yang terletak di sambungan atrium dan ventrikel (katup mitralis). Darah dari ventrikel kiri menuju ke arteri besar berotot yang disebut aorta melalui katup aorta. Darah di aorta diteruskan ke seluruh sirkulasi sistemik melalui arteri, arteriol dan kapiler yang kemudiaan menyatu kembali untuk membentuk vena-vena.Vena-vena dari bagian bawah tubuh mengembalikan darah ke vena terbesar, vena kava inferior, sedangkan vena dari bagian atas tubuh mengembalikan darah ke vena kava superior. Kedua vena bermuara ke atrium kanan.
Semua katup jantung membuka ketika tekanan dalam ruang jantung atau pembuluh yang berada di atasnya melebihi tekanan di dalam ruang atau pembuluh yang ada di bawah.
Sirkulasi paru
Darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya, katup semilunaris. Dari vetikel kanan mengalir melalui katup pulmonaris ke arteri pulmonaris. Arteri pulmonaris bercabang-cabang menjadi arteri pulmonaris kiri dan kanan yang masing-masing mengalir ke paru-paru kiri dan kanan. Di paru-paru arteri pulmonaris becabang-cabang berkali-kali menjadi ateriol kemudian kapiler. Setiap kapiler memberi perfusi kepada satuan pernafasan melalui sebuah alveolus. Semua kapiler menyatu kembali menjadi venula,kemudian vena. Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonaris besar dan kembali ke atrium kiri.
Sirkulasi portal Hepatik
Sirkulasi portal hepatik merupakan sub bagian sirkulasi sistemik. Darah dari organ digestif pada abdomen dan limfa akan bersirkulasi melintasi hepar sebelum kembali ke jantung.
Darah dari kapiler lambung, usus halus, kolon,pancreas an limfa menglir ke dalam duavena besar, yaitu vena mesenterika superior dan vena splenika yang kemudian bergabung membentuk vena porta. Vena porta membawa darah masuk hepar. Disini aliran darah bercabang banyak dan mengalirkan darah ke dalam sinusoid, kemudian darah mengalir ke vena hepatica menuju vena kava inferior dan ke atrium kanan
Pertukaran zat terjadi dalam kapiler
Pembuluh darah Koronaria /sirkulasi koroner yang memperdarahi dinding jantung
Arteri koronaria kanan dan kiri merupakan cabang petama aorta asenden, sedikit di belakang katup aorta. Kedua arteri ini bercabang menjadi arteri kecil dan arteriol serta kapiler. Kapiler koronaria bersatu membentuk vena koronaria ke sinus koronaria dan kembali ke atrium kanan
Fungsi pembuluh darah koronaria adalah memasok darah ke miokardium karena oksigen sangat penting untuk kontraksi miokardium secara normal.
Vena jantung, mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di arium kanan.
Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung.
Siklus jantung
Siklus jantung merupkan rangkaian kejadian dalam satu irama jantung. Satu irama jantung dimulai dari darah mengalir dari vena masuk ke atrium. Atrium akan berkontrasi diikuti relaksasi dan ventrikel mulai berkontraksi kemudian relaksasi bersamaan dengan pengaliran darah kembali ke atrium dan siklus dimulai kembali.
Sistol merupakan istilah untuk kontraksi dan diastole untuk relaksasi
Bunyi jantung
Siklus jantung menghasilkan bunyi jantung. Tiap denyut jantung menghasilkan dua bunyi “lubdub” . Bunyi pertama dan terlama terjai akibat penutupan katup AV oleh sistol ventrikel .Bunyi kedua disebabkan oleh penutupan katup semilunaris aorta dan pulmonalis. Jika ada katup yang tidak menutup sempurna akan terdengan bunyi tambahan yang disebut bising jantung.
Jalur konduksi jantung
Sel-sel otot jantung berkontraksi sendiri karena sel-sel tersebut mengalami depolarisasi spontan,yaitu mereka menjadi bermuatan positif di bagian dalam dibandingkan bagian luar sel. Depolarisasi terjadi karena membran sel jantung pada keadaan istirahat besifat permiabel terhadap ion-on natrium yang bocor di dalam sel dn membawa muatan positif. Sewaktu influks ion natrium telah menyebabkan depolarisasi sel sampai suatu ambang tertentu, maka saluran natrium peka voltase disetiap sel jantung terbuka. Hal ini menyebabkan ion-ion natrium masuk ke dalam sel dan terbentuklah potensial aksi karena potensial membrane setiap sel secara cepat menjadi positif di bagian dalam dibandingkan dengan dibagian luar.
- Pacu jantung alami, yaitu nodus sinoatrial (SA) merupakan sekelompok khusus sel-sel otot jantung yang terletak di dinding atrium kanan. Nodus SA dianggap khusus karena memiliki frekuensi kontraksi paling cepat, sehingga mampu mendepolarisasi lebih epat disbanding bagian miokardium.
- Dari nodus SA, impuls untuk kontraksi di bawa ke nodus atrioventrikular (AV) yang berlokasi di septum interatrial bawah.
- Berkas His (berkas AV) di septum intrventrikular atas menerima impuls dari nodus AV dan menghantarkannya ke cabang berkas kanan dan kiri.
- Dari berkas cabang, impuls di bawa sepanjang serabut purkinje ke miokardium ventrikel saat istirahat dan menghasilkn sistol ventrikel.
Frekuensi Jantung
Orang dewasa sehat memiliki frekuensi jantung istirahat (nadi) 60 – 80 kali permenit, sesuai kecepatan depolarisasi nodus SA
Curah jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel dalam satu menit
Volume sekuncup adalah istilah untuk menunjukkan jumlah darah yang dipompakan ventrikel perdenyut. Rata-rata volume sekuncup istirahatadalah 60-80 ml perdenyut.
Tekanan Darah |
Istilah Terkait
- Jantung : sebuah rongga, rongga, organ berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang.
- Kardiovaskuler : Sistem peredaran darah atau sistem kardiovaskular adalah suatu sistem organ yang berfungsi memindahkan zat ke dan dari sel
- Sternum : Tulang
- membran perikardium : sakus fibroserosa yang menyelubungi jantung dan radiks pembulu darah besar
- pericardium parietalis : lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis jan¬tung dan membungkus jantung sebagai kantong longgar
- pericardium viseralis (epikardium) : membran serus yang lekat sekali pada jantung
- Miokardium : otot jantung
- Endokardium : batas dalam jantung
Atrium : ruangan yang memberikan jalan masuk pada struktur lain atau organ, terutama kavitas bagian atas, lebih kecil pada salah satu sisi jantung yang menerima darah dari vena pulmonalis atau vena kava dan membawanya dari ventrikel pada sisi yang sama
10. Ventrikel : bagian bilik bawah pada sisi kanan jantung, memompa darah vena melalui batang dan arteri pulmonalis kedalam kapiler paru-paru
11. Septum : dinding atau sekat pemisah
12. Miokardium : lapisan tengah dan tebal pada dinding jantung yang terdiri dari otot jantung
13. katup mitralis (bikuspidalis) :katup mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.
14. katup semilunaris(trikuspidalis) : katup berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan
15. arteri : pembuluh darah dimana darah mengalir keluar dari jantung, pada sirkulasi sistemik yang membawa darah yang menganddung oksigen.
16. Kapiler : pembulu halus yang menghubungkan atriol dan venul, dindingnya berlaku sebagai membran semi permeabel untuk pertukaran berbagai substansi antara darah dan cairan jaringan
17. Vena : pembulu yang membawa darah dari seluruh tubuh ke jantung
18. sirkulasi sistemik : sirkulasi yang berhubungan dengan keseluruhan tubuh
19. sirklasi paru : sirkulasi yang berhubungan dengan paru-paru
20. vena pulmonalis : Katup terletak pada sambungan dimana tempat arteri besar keluar dari ventrikel
21. katup atrioventrikel : katup yang mengizinkan darah mengalir hanya ke satu jurusan, yaitu dari atrium ke ventrikel; dan menghindarkan darah mengalir kembali dari ventrikel ke atrium.
22. katup mitralis
23. aorta : arteri besar yang berasal yang berasal dari ventrikel kiri
24. Arteriol : cabang arteri kecil
25. vena kava inferior : pembulu darah yang membawa Darah kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar bagian bawah
26. vena kava superior : pembulu darah yang membawa Darah kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar bagian atas
27. limfa nama lain dari kelenjar getah bening
kelenjar ini berfungsi menghasilkan leukosit atau sel darah putih yang berfungsi melawan kuman penyakit.
http://biofarmasiumi.wordpress.com/2010/10/29/sistem-jantung-dan-pembuluh-darah/
30
Langganan:
Posting Komentar (Atom)
Blogger Community
Hits
MMM INDONESIA
1 komentar:
kenapa askep gangguann arteri, vena, dan limfa ga ada???
Posting Komentar